妊娠被认为是成功的同种异体移植，胚胎进入子宫腔后，要经过定位、粘附、侵入等过程，在子宫内“安家”，才能茁壮成长。母胎界面通过多种免疫细胞及相关细胞因子的有机协调，达到母胎间免疫平衡，使妊娠得以维持。

在复发性流产多种病因中，母胎界面的免疫失衡，贯穿妊娠始终。通过子宫内膜毒性检查PLUS版——子宫内容受性，了解子宫内膜局部免疫、炎症环境，辅助诊断子宫内膜炎、子宫内膜异位症、子宫腺肌病、RSA及RIF病因。

报告解读

1、CD45+

表达子宫内膜白细胞水平，判断炎症反应状态。RSA患者CD45表达异常，与免疫紊乱有关。

2、CD3+

表达子宫内膜T细胞水平，RSA患者CD3表达异常，与免疫紊乱有关。

3、CD3+CD4+

辅助性T细胞（Th细胞），包括Th1/Th2/Th17等，异常提示免疫系统紊乱，增加流产风险。

4、CD45+CD3+CD4+CXCR3+

Th1细胞，主要分泌IL-2、IFN-γ和 TNF-α、β、G-CSF 等细胞因子，有免疫杀伤作用、导致胚胎异常着床、胚胎生长受限。

5、CD45+CD3+CD4+CCR4+

Th2细胞，主要分泌IL-4 、IL-6 和IL-10，有抗炎作用、有利于妊娠。

6、CD45+CD3+CD4+CCR6+

Th17细胞，主要分泌 IL-6 和IL-17，参与炎症反应，与流产有关

7、CD4+CD25+CD127+

 调节性T细胞（Treg细胞），参与妊娠期母胎免疫耐受的建立，水平降低可导致子痫前期、胎儿宫内生长受限、RSA。

8、CD3+CD8+

细胞毒性T细胞（TC细胞），能释放穿孔素和颗粒酶直接杀伤靶细胞，升高或降低可导致子痫前期、流产。

9、CD3+CD56+

NKT细胞，可诱导NK细胞增生，促进B细胞、CD4＋、CD8＋、细胞毒性T淋巴细胞（CTL）旁路活化等，发挥与NK细胞相似的细胞毒作用。其升高会导致流产发生。

10、CD3-CD19+

蜕膜B细胞，子宫内膜上存在少量的B细胞，B细胞可以分泌TGFβ，促进炎性作用，例如诱导单核、巨噬细胞趋化作用；也可以抗炎性作用，例如抑制淋巴细胞增殖，诱导免疫球蛋白切换到IgA，促进组织修复；升高提示母胎界面免疫环境紊乱。

11、CD3-CD56+

经典NK细胞，升高或降低会导致RSA、RIF。NK细胞升高，可攻击绒毛滋养层细胞，导致妊娠失败；NK细胞降低，阻碍绒毛侵蚀及母胎循环建立，导致妊娠失败。

12、CD3-CD56hCD16-

uNK细胞，产生更多的趋化因子、细胞因子、大量血管生产因子。可以诱导免疫耐受，维持Th1/Th2平衡，参与血管重建，促进螺旋动脉重铸，绒毛外滋养层细胞表达的非经典组织相容性复合体（MHCⅠ）分子能够与蜕膜NK细胞（dNK）结合，从而抑制其杀伤活性。

13、CD3-CD56LCD16+

主要在外周血发挥细胞毒作用。升高常见于感染，慢性炎症，自身免疫性疾病，复发性流产患者；降低多见于免疫缺陷，高脂血症。

14、CD14+

单核细胞表面标记物，CD14升高会促进多种细胞因子的分泌，募集巨噬细胞到达此部位发生作用，导致子宫局部免疫微环境的失衡，不利于胚胎发育。

15、CD15+

中性粒细胞表面标记物，CD15升高会影响子宫局部免疫微环境的失衡，不利于胚胎发育。

16、CD138+

浆细胞标志物，子宫内膜中的浆细胞浸润对子宫内膜炎具有诊断意义。研究表明，子宫内膜炎患者内膜炎性细胞浸润和炎症介质渗出可导致细胞毒作用，不利于精子成活和受精卵着床。

17、CD83+

成熟树突细胞（DC）的标志物， 局部组织CD83+DC数量的减少与子宫内膜中免疫紊乱有关， 提示子宫内膜异位症或子宫腺肌症的发生发展。

总结

子宫内膜容受性是成功妊娠的一个必要条件，子宫内膜的免疫平衡对于胚胎的着床非常关键，也是胎儿存活的关键因素。若子宫内膜免疫细胞活性过强，可通过相应治疗，调节宫腔内的局部免疫微循环境，改善子宫内膜的容受性，提高胚胎的种植率及活产率。